Chấn thương sọ não là tình trạng tổn thương não do nguyên nhân va đập, chấn thương, dẫn đến những rối loạn về tri giác, nhận thức, vận động, cảm giác và ngôn ngữ.
Chấn thương sọ não được chia thành 2 nhóm chính dựa trên sinh lý bệnh học là tổn thương nguyên phát và tổn thương thứ phát:
- Các dạng tổn thương nguyên phát thường gặp: Tụ máu ngoài màng cứng, tụ máu dưới màng cứng, xuất huyết dưới nhện, xuất huyết não thất, xuất huyết trong não, dập não, tổn thương sợi trục lan tỏa, tổn thương chất xám sâu.
- Các dạng tổn thương thứ phát thường gặp: Thoát vị não, phù não, nhồi máu não hoặc thiếu máu não sau chấn thương.
Khi cấp cứu hay điều trị một bệnh lý nào đó, phác đồ đưa ra có thể bao gồm truyền dịch, truyền đường,… Tuy nhiên, các bác sĩ khuyến cáo không nên truyền đường khi bị chấn thương sọ não, tại sao vậy?
TẠI SAO CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO KHÔNG TRUYỀN ĐƯỜNG?
Thứ 1 : Trong các bệnh lý gây chèn ép, tăng áp lực nội sọ, mô não bị thiếu oxy sẽ chuyển hóa glucose theo con đường yếm khí -> ATP và acid lactic. Acid lactic làm thay đổi tính thấm của màng tế bào, khiến nước đi từ mô kẽ vào trong tế bào, gây phù nội bào . Lúc này gây tổn thương tế bào não và làm nặng thêm áp lực nội sọ. Do đó, trong điều trị cần giảm chuyển hóa của não bằng các thuốc an thần và kiểm soát đường máu ở mức bình thường, không truyền glucose.
Thứ 2 : Truyền đường glucose ưu trương không làm giảm phù não mà còn kéo nước vào lòng mạch gây tăng thể tích tuần hoàn -> tăng huyết áp, nặng thêm tình trạng xuất huyết. Trong khi đó, đường manitol làm giảm phù não và thải hoàn toàn qua thận, kéo theo nước dẫn đến hạ áp.
Thứ 3 : Trên thực tế, các bệnh nhân sau CTSN luôn bị tăng đường huyết và huyết áp. Lý giải hiện tượng này, chuyên gia cho biết, chấn thương khiến mô não bị chèn ép, phù nề và thiếu dinh dưỡng : Oxy, glucose,... Khi đó, não bộ sẽ phát các xung động thần kinh kích thích tuyến nội tiết tiết hormon gây tăng đường huyết (tăng đường huyết phản ứng) như Cortisol, GH catecholamin.... Trong trường hợp này, cần can thiệp bằng thuốc hạ đường huyết nhằm tránh các hậu quả xấu. Các thuốc có thể dùng như : Sulfamid, biguanid, insulin…
Thứ 4 : Khi K+ ngoài tế bào tăng lên sau chấn thương não, đồng thời tăng vận chuyển CI- và nước vào trong tế bào, điều này càng tăng lên thêm do sự tắc nghẽn dẫn truyền thần kinh tại chỗ. Khi phù não trong tế bào tăng lên cao, tế bào trương lên do thiếu O2 và rối loạn chuyển hoá làm tổn thương nặng thêm.
Chuyển hoá không hoàn toàn làm tăng acid lactic, chất chuyển hoá trung gian và gốc tự do làm độc tế bào, tế bào bị tổn thương làm cho nước từ ngoài gian bào đi vào trong tế bào làm cho tế bào bị ứ nước và bị nhiễm độc.
Do bị mất K+ trong tế bào , dẫn đến khử cực màng tế bào, hoạt hoá kênh nhận cảm cơ học làm cho Ca2+ đi vào tế bào ồ ạt dẫn đến giảm sản xuất ATP và chết tế bào.
Mặt khác, nồng độ cao của Ca2+ trong tế bào sẽ tác động lên màng tế bào do hoạt động 1 số men (Phospholipase A2, C) thuỷ phân các phospholipid của màng tế bào, giải phóng ra các acid béo tự do, trong đó có arachidonic làm cho màng tế bào bị tổn thương và như vậy ion Ca2+ càng đi vào tế bào nhiều hơn. Các acid béo tự do còn có tác dụng như một cơ chất đóng vai trò quan trọng tạo nên tình trạng phủ trong tế bào, xảy ra lúc đầu ở các tế bào đệm sau đó mới xuất hiện ở các neuron.
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét